Этиология и патогенез

В основе дисфункциональных маточных кровотечений лежит десинхронизация функционирования гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. В результате изменяется взаимоотношение секретируемых рилизинг-гормонов ФСГ и ЛГ, нарушаются фолликулогенез и менструальная функция. В яичнике либо созревают несколько атретичных фолликулов, либо персистирует один, но доминантный фолликул отсутствует и, следовательно, не образуется желтое тело. При созревании нескольких фолликулов в организме наблюдается «относительная гиперэстрогения», т. е. эстрогенов немного, но желтое тело отсутствует, поэтому матка находится под влиянием только эстрогенов. При персистенции фолликула уровень эстрогенов выше нормы (абсолютная гиперэстрогения), но и при этом матка находится только под влиянием эстрогенов. Нередко в яичниках образуются фолликулярные кисты (82,6%), реже кисты желтого тела (17,4%). Вне зависимости от относительной или абсолютной гиперэстрогении слизистая оболочка матки своевременно (в дни менструаций) не отторгается и подвергается гиперпластической транс-формации – развивается железисто-кистозная гиперплазия. В слизистой оболочке отсутствует фаза секреции, ее чрезмерное разрастание приводит к нарушению питания и отторжению. Однако отторжение может сопровождаться обильным кровотечением или растягиваться во времени.

При рецидивирующих ЮМК возможна атипическая гиперплазия.

Нарушению гормональной регуляции полового развития с ЮМК способствуют психические и физические стрессы, переутомление, неблагоприятные бытовые условия, гиповитаминозы, дисфункция щитовидной железы и/или коры надпочечников. Большое значение в развитии ЮМК имеют как острые, так и хронические инфекционные заболевания (корь, коклюш, ветряная оспа, эпидемический паротит, краснуха, ОРВИ и особенно частые ангины, хронический тонзиллит). Кроме того, могут иметь значение осложнения у матери во время беременности, родов, инфекционные заболевания родителей, искусственное вскармливание.